本网讯 近日，中南大学殷刚教授团队在国际权威学术期刊《分子癌症》（Molecular Cancer）在线发表了题为“高转移性卵巢癌细胞来源外泌体LINC01123编码微肽YG-6促进肿瘤进展（Micropeptide YG-6 Encoded by Exosomal LINC01123 Derived from Highly Migratory Ovarian Cancer Cells Promotes Tumor Progression）”的研究论文。中南大学湘雅医院病理科、基础医学院病理学系殷刚、李娟妮、曙光三位老师为该文通讯作者，湘雅医院病理科、基础医学院病理学系博士后雷涵为第一作者。该研究不仅证明了由LINC01123编码的YG-6肽是卵巢癌的潜在预后生物标志物，而且揭示了YG-6肽驱动卵巢癌进展的新机制。相关技术成果已获国家发明专利授权。

转移与复发是恶性肿瘤致死的主要原因。卵巢癌作为女性生殖系统最具侵袭性的肿瘤之一，其转移过程涉及复杂的细胞间串扰。目前，不同转移潜能的卵巢癌细胞如何通过外泌体-lncRNA进行通讯尚不明确，尤其是外泌体来源lncRNA编码的微肽在其中的功能未见报道。因此，确定关键的转移驱动基因并解析其潜在机制、发现有效治疗靶点以抑制肿瘤转移，对改善卵巢癌患者预后具有重要意义。

基于肿瘤内异质性理论，该研究发现高转移性卵巢癌细胞（HMOs）可通过分泌外泌体LINC01123促进低转移性卵巢癌细胞（LMOs）的迁移和粘附，提示外泌体可影响肿瘤内表型异质性。外泌体LINC01123编码是一个由59aa组成的小肽，命名为YG-6（LINC01123 Yield peptide Gaining metastasis function: ORF no.6），在卵巢癌细胞和组织中均表现出内源性高表达。功能实验表明，LINC01123通过编码微肽YG-6促进肿瘤进展，而非通过RNA依赖机制。此外，研究发现YG-6肽与ACTC1结合激活局灶粘附信号通路，促进LMOs的迁移和粘附。

HMOs（供体细胞）介导LMOs（受体细胞）表型重塑的作用机制模型

（一审：赵云逸 二审：唐潇珺 三审：王建湘）