近日，中南大学湘雅二医院皮肤科梁云生教授团队接连在国际权威期刊《过敏与临床免疫学杂志》（Journal of Allergy and Clinical Immunology）(中科院一区TOP，IF=11.4）与《过敏与免疫学临床评论》（Clinical Reviews in Allergy & Immunology）（中科院1区，IF=10.2）发表一系列特应性皮炎研究相关学术成果，中南大学湘雅二医院为第一作者及通讯作者单位。

揭示Dupilumab通过TIM-3/TGF-β1轴调控DCs功能的新机制

特应性皮炎（AD）是一种与遗传素质有关的慢性炎症性皮肤病，发病机制通常涉及2型免疫炎症的异常激活。研究表明，树突状细胞（DCs）有助于诱导2型炎症，在AD的病理生理过程中发挥关键免疫学作用。大量临床试验已证实生物制剂度普利尤单抗治疗AD的安全性和有效性，但其对DCs及其免疫调节的具体机制尚不清楚。

该研究团队在过敏领域顶刊《过敏与临床免疫学杂志》（Journal of Allergy and Clinical Immunology）在线发表研究型论著：“度普利尤通过TIM-3-TGF-β1正反馈轴抑制骨髓树突状细胞功能治疗特应性皮炎（Dupilumab-induced inhibition of myeloid dendritic cells function via TIM-3-TGF-β1 feedback loop in treatment of atopic dermatitis）”，首次揭示度普利尤单抗通过TGF-β1-TIM3正反馈轴诱导DC凋亡治疗AD的全新机制，并发现TGF-β1和Galectin9可以作为AD治疗的新靶点。

该研究团队通过分析AD患者在度普利尤单抗治疗前后的单细胞测序数据，同时结合空间转录组数据，发现度普利尤单抗显著上调髓系DCs上TIM-3的表达，并确定了度普利尤单抗通过TGF-β1-TIM-3正反馈环对髓系DCs功能进行调节：度普利尤单抗促使DC分泌TGF-β1增加，诱导其表面TIM-3表达；而TIM-3通路正反馈促进更多TGF-β1的分泌，最终导致髓系DCs大量凋亡以及抑制FcεRI的表达，有效缓解了AD的炎症反应。此外，该研究团队通过体内外实验，揭示了Galectin-9和TGF-β1激活TIM-3通路，抑制FcεRI的表达和诱导髓系DCs凋亡抑制AD炎症反应，发现TGF-β1和Galectin-9可以作为AD治疗新靶点。

系统综述免疫介质与皮肤脂质屏障的关系，提出恢复屏障的新策略

皮肤屏障功能障碍是AD发病的核心环节之一。梁云生教授团队在《过敏与免疫学临床评论》（Clinical Reviews in Allergy & Immunology）发表了题为“特应性皮炎：免疫介质与皮肤脂质屏障的关系（Atopic Dermatitis: The Relationship Between Immune Mediators and Skin Lipid Barrier）”的综述。该研究聚焦于皮肤脂质屏障（涵盖角质形成细胞和皮脂腺），系统全面地综述了Th1、Th2、Th17、Th22型及其他免疫介质（脂肪因子、前列腺素、白三烯）与皮肤脂质屏障的关系，并探讨通过恢复皮肤脂质屏障治疗AD的研究进展。

据悉，梁云生教授团队一直深耕于特应性皮炎、硬皮病等免疫性皮肤病领域，在特应性皮炎、硬皮病表观遗传学发病机制及临床干预研究取得一系列原创性研究成果，相继发表国际权威期刊；在相关领域具有一定的国际学术影响力，担任国际SCI期刊《皮肤治疗》（Dermatologic Therapy）编委，作为主要执笔人制订《中国特应性皮炎诊疗指南》《中国荨麻疹诊疗指南》《中国手部湿疹诊疗专家共识》等多项全国性诊疗指南/共识，研究成果为特应性皮炎的治疗提供了新的治疗靶点与治疗策略，推动了特应性皮炎临床诊疗水平的进步。