冠心病是世界范围内的头号疾病杀手，急性心肌梗死和不稳定型心绞痛是急性冠脉综合征的两种主要表现形式。近年来认识到的动脉粥样硬化是动脉壁的一种慢性炎症性疾病，系脂质、巨噬细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞和细胞外基质等在血管壁进行性沉积所致，血栓形成是急性冠脉综合征发生的基础，炎症在其发生和冠脉成形术后再狭窄中的作用日益受到重视，识别不稳定性粥样斑块破裂的炎症途径对寻找新的防治措施已成为目前研究的焦点。

湘雅二医院心内科博士刘启明在导师周胜华、祁述善教授的指导下，完成了“炎症与急性冠脉综合征”的研究，进一步证实炎症与急性冠脉综合征密切相关。

该研究通过观察急性冠脉综合征患者冠脉循环前、后血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和白介素-18（IL-18）水平变化，西立伐他汀对急性冠脉综合征患者外周血分离培养后的单核细胞表达MMP-9和IL-18的影响以及氟伐他汀对兔颈总动脉血管球囊损伤后内膜增生反应和与MMP-2、基质金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）的表达影响；了解到急性冠脉综合征患者冠脉循环前血浆MMP-9和IL-18水平高于稳定型冠心病者，且急性冠脉综合征患者冠脉循环后血浆MMP-9水平明显高于冠脉循环前血浆水平，而稳定型冠心病患者冠脉循环前、后无明显差异；同时随着西立伐他汀浓度增加，急性冠脉综合征患者外周血单核细胞表达MMP-9和IL-18的水平逐渐降低，培养基中MMP-9和IL-18活性的抑制作用亦呈浓度依赖性；兔血管球囊损伤1至7天后血管内膜逐渐增生、MMP-2和TIMP-2在平滑肌细胞中表达不断增加，氟伐他汀可明显抑制内膜增生与MMP-2、TIMP-2的表达。

研究结果提示多种炎症介质可诱导破坏动脉壁细胞外基质成份的某些酶的表达，特别是金属蛋白酶类的表达，导致胶原纤维降解，使斑块的纤维骨架和纤维帽的支撑力受到破坏，因而易于发生破裂；同时也调控动脉粥样硬化斑块平滑细胞的增殖。他汀类药物抑制许多细胞生物学过程，具有“多效性”作用，降脂治疗可减少急性冠脉事件的发生，减轻血管损伤后平滑肌细胞的增殖，这种作用部分是由于干扰了G-蛋白介导的细胞周期调节过程；同时亦明显减少参与炎症反应细胞的数目和多种炎症介质，在冠脉成形术后再狭窄中同样起到重要作用。

这一研究成果，不仅有助于解释长期以来一系列冠脉造影研究观察到的60％～70％急性冠脉综合征患者发生在轻—中度狭窄尚无血流受限冠脉的原因，而且为不稳定脆性斑块的识别与及早干预奠定了新的理论基础。