11月中旬，来自世界各地的一万三千多名自身免疫病学专家、学者聚首美国首都华盛顿，出席第七十届美国风湿病学年会。我校湘雅二医院皮肤科主任、表观遗传学研究中心主任、博士生导师陆前进教授作为全世界三位（分别来自美国、日本和中国）有重大发现的专家之一在大会上做特别演讲。陆教授在会上首次提出了女性易患系统性红斑狼疮（SLE）的全新发病机制：DNA低甲基化重新激活原已失活的X染色体，使其编码的CD40配体过度表达，进而刺激B细胞产生大量自身抗体，导致SLE疾病的发生与发展。

这项最新的研究成果揭示了系统性红斑狼疮致病的关键机制，并且提示CD40配体的甲基化干预有望成为研发SLE治疗药物的新靶点。大会主席Dr.Kastner对陆前进教授及其所取得的研究结果作了特别介绍。美国当天出版的《Daily News》也对陆前进教授这一重大发现进行了专题报道，在国际上引起巨大反响。

SLE是一种严重危害人类健康的多器官、多系统受累的自身免疫性疾病，其病因及发病机制一直尚未明了。90%的SLE患者为女性，为何女性易患SLE？更是不得而解。正常状态下，为了使X染色体相关联基因在男女之间保持平衡，女性两条X染色体中只有一条处于活化状态，而另一条处于失活状态。DNA甲基化在X染色体失活中起着重要的作用。陆前进教授领衔的研究小组首次发现女性SLE患者T细胞DNA低甲基化，原已失活的X染色体被重新激活，使得其编码的CD40配体基因过度表达，从而导致T细胞的功能紊乱，使T细胞具有自身反应性，刺激B细胞产生大量自身抗体。

这一研究成果揭示了DNA甲基化对X染色体失活及其编码的CD40配体基因调控机制，以及它们在SLE中的发病中的作用，从而揭开了女性为何易患SLE的神秘面纱。