本网讯 近日，中南大学湘雅医院麻醉手术部黄长盛教授团队在国际期刊《尖端科学》（Advanced Science）以论著形式在线发表了题为“抑制NFAT5介导的星形胶质细胞肿胀可缓解神经病理性疼痛（Inhibition of NFAT5-Dependent Astrocyte Swelling Alleviates Neuropathic Pain）”的原创性研究论文。该论文首次报道了脊髓背角星形胶质细胞肿胀在神经病理性疼痛发病机制中的作用。湘雅医院博士研究生和立穹、美国加州大学圣地亚哥分校博士马圣运为论文共同第一作者，黄长盛教授为论文唯一通讯作者，丁子晋、黄志锋、张羽、席彩云、邹凯璐、邓晴薇，以及郭曲练教授和美国Wendy Jia Men Huang教授为论文重要参与作者，中南大学湘雅医院为第一作者单位及通讯单位。

全世界约有7%-10%的人群受到神经病理性疼痛的影响。由于其发病机制复杂，神经病理性疼痛的临床治疗效果并不理想。星形胶质细胞作为中枢神经系统重要的细胞组分之一，对神经元的正常发育、突触的形成和动作电位的正常传播具有重要作用。然而，在外周神经损伤后，脊髓背角星形胶质细胞会发生显著的分子、形态和功能改变，在神经病理性疼痛的发病机制中扮演重要角色。

黄长盛教授团队研究发现，外周神经损伤可导致脊髓背角星形胶质细胞肿胀，这可能是神经病理性疼痛的重要病理机制之一。转录因子NFAT5是调控星形胶质细胞肿胀的关键因子。外周神经损伤可引起脊髓背角星形胶质细胞中NFAT5表达升高，进而促进星形胶质细胞中特异性水通道蛋白Aqp4基因的转录。因此，外周神经损伤后，NFAT5-AQP4信号通路介导了脊髓背角星形胶质细胞的肿胀变化。此外，极光激酶AURKB可通过调节NFAT5的磷酸化状态，增强其蛋白的稳定性和细胞核内的表达量，从而进一步调控Aqp4基因的转录。综上所述，AURKB-NFAT5-AQP4信号通路可能通过介导脊髓背角星形胶质细胞肿胀，参与神经病理性疼痛发病机制。该信号通路可为神经病理性疼痛治疗药物的开发提供潜在靶点，对其治疗转化提供重要参考价值。

据悉，黄长盛教授长期致力于急性和慢性疼痛的临床与基础研究，近年来主持国家级和省部级项目7项，以第一或通讯作者在Advanced Science、Redox Biology、Glia、Brain Behav Immun、Br J Anaesth等国际著名期刊发表系列研究论文，主持“慢性疼痛的胶质细胞调控机制及临床转化研究”获湖南省医学会首届青年科技奖。

（一审：韩艳 二审：邓皓迪 三审：李殷）