本网讯 10月25日下午，湘雅医学院办学110周年暨湘雅三医院建院35周年系列学术活动之“新湘雅”创新论坛第10期在湘雅三医院外科楼二楼学术报告厅举行。

湘雅三医院党委书记何庆南，院长江泓，副院长左笑丛、曹科出席活动。本次活动由中南大学湘雅三医院科研部、学科办、检验系、检验科联合主办。该院教学科研工作者、研究生等200余人参与学习交流。

此次论坛邀请了中国科学院院士李林、中国科学院院士邵峰、中国科学院分子细胞科学卓越创新中心主任刘小龙授课交流。

李林分享了其团队在室管膜瘤（Ependymoma）发病机制及寻找有效靶向性治疗药物方面的最新成果。室管膜瘤是儿童颅内常见的脑肿瘤，好发于幕下后颅窝。其中，PFA（posterior fossa group A）亚型的发病率及恶性程度最高，约40%病患不可治愈。室管膜瘤目前以手术和放疗为主要的治疗手段，缺乏有效的化疗药物。三岁以下的婴幼儿因无法接受放疗，术后整体预后较差，因此寻找有效的靶向性治疗药物成为治疗该型肿瘤的难题。李林团队在室管膜瘤临床样品研究中首次发现CXorf67蛋白可作为儿童颅内PFA型室管膜瘤使用PARP抑制剂的一个重要生物标志物，并发现PARP抑制剂联合放疗是治疗儿童颅内PFA型室管膜瘤的有效手段，为临床治疗儿童PFA型室管膜瘤提供了新策略。

邵峰长期从事抗菌免疫和抗肿瘤免疫研究，他介绍了研究鉴定多个针对细菌的胞内免疫受体，包括识别LPS的caspase-11，进一步发现并阐明炎症小体和caspase蛋白通过剪切活化Gasdermin D（GSDMD）诱导焦亡的分子机制，为败血症和炎性疾病的药物研发提供了新的靶点；Gasdermin家族膜打孔蛋白的鉴定也重新定义了细胞焦亡，开辟了细胞死亡和免疫研究新方向。邵峰提到，caspase-3可以活化GSDME引发细胞焦亡，是化疗药物毒副作用的重要原因；细胞焦亡还是淋巴细胞毒性的关键机制，肿瘤细胞焦亡可诱发强烈的抗肿瘤免疫反应。

刘小龙在讲座中深刻阐述了T细胞中Med23的缺失可导致肿瘤形成，Med23通过调节肺CD103+T细胞的产生，CD103+T细胞作为关键细胞通过与AT2细胞紧密结合，从而识别和清除AT2细胞，在肺癌细胞承受氧化应激及防止恶性肿瘤方面发挥了重要作用。

据悉，湘雅三医院以“一体三翼”（以医疗服务为主体，人才培养、科学研究为侧翼，现代医院科学管理为尾翼）为发展新格局，重视医学科技创新和人才培养，鼓励广大医务人员开展科研工作，不断提升医院的核心竞争力。举办“新湘雅”创新论坛系列活动旨在为科技创新搭建学术交流平台，共同探讨医学领域的学术前沿难点和热点问题，为新湘雅科技创新高质量发展赋能。

（一审：赵云逸 二审：邓皓迪 三审：李殷）