小戴（化名）目前已脱离生命危险。

红网时刻11月11日讯（通讯员 伍平 周利平）心脏骤停、复苏后罕见高血压、反复肺水肿……近半个月，27岁的小戴（化名）几次在生死边缘徘徊。中南大学湘雅医院急诊科ECMO团队的生死营救，帮助小戴成功闯过数个生死关口，再创生命奇迹。截至目前，该团队已应用ECMO技术成功救治20余例危重心肺功能衰竭患者。

突发心脏骤停，ECMO支持却出现严重并发症

10月17日晚，小戴因不明原因的气促、心悸、胸闷，伴咯血，病情迅速恶化，从当地医院被紧急转送至湘雅医院急诊科。当时他的生命体征已极不稳定，血气分析提示严重低氧血症。

在完善相关检查和仔细询问病史后，急诊科副主任王爱民考虑小戴很可能患上了嗜铬细胞瘤，气促咯血则是因为嗜铬细胞瘤导致儿茶酚胺分泌过多引起了肺损害。她敏锐地察觉到，要警惕儿茶酚胺心肌病，并给予小戴积极的呼吸支持，抗交感，尽快完善检查明确病因。

不幸的事情还是发生了，18日晚7点半，小戴突发心脏骤停。急诊科医护人员立即为小戴进行抢救。气管插管、短暂的心肺复苏后，小戴的心脏恢复窦律，但血压极低，床旁心脏彩超示心脏跳动极其微弱，随时面临心脏停跳的风险。

王爱民与ECMO团队负责人周利平副教授紧急会诊，决定立即启动ECMO团队，采用VAECMO为小戴进行心脏循环支持。半小时后，VAECMO顺利转机，但却出现了最严重的并发症。小戴的主动脉瓣打不开、左心膨大、血流无法射出，如不立即采取措施，将导致左室血栓形成，可能前功尽弃。

急诊科紧急启用ECMO-MDT团队，决定先行实施主动脉球囊反搏（IABP）辅以强心治疗。终于，小戴的左心功能逐渐改善，主动脉瓣开放良好，危机解除了！随后，通过输血、补液维持容量等处理，小戴的生命体征逐渐平稳，氧合改善，一场生死营救暂时告入段落，此时已凌晨2点。

出现罕见高血压，ECMO持续辅助提高心功能

接下来，救治团队又面临了一个新的问题。在ECMO+IABP联合辅助下，小戴的血压逐渐升高，逐渐撤除升压药物后，血压仍高达164/111mmHg，且波动巨大。这么高的血压，还需要ECMO支持吗？

主治医师杨宁、伍平查阅文献后分析认为，大量儿茶酚胺间断分泌导致外周血管阵发性收缩并抑制心脏功能，这是嗜铬细胞瘤危象的特殊表现。在ECMO流量支持下，小戴出现心脏抑制的同时，血压升高但并不稳定。如果血压维持不好，儿茶酚胺抑制不住，小戴随时会再次出现肺水肿、心肌抑制。针对此复杂情况，团队成员多次研究认为，目前小戴的心脏功能尚未恢复，需要继续用ECMO+IABP辅助，通过动态调整a受体阻断剂用量，目标是将平均动脉压稳定在85-90mmHg之间，同时加大抗交感风暴力度，小戴的血压逐渐稳定，心功能逐渐恢复。

反复肺水肿，精准用药对因治疗

本以为曙光就在眼前，没想到小戴的病情再次出现了新问题。小戴入院时考虑为儿茶酚胺导致的非心源性肺水肿。在经历了心脏骤停及心源性休克的先后打击后，小戴的BNP迅速升高，同时还存在心源性肺水肿。

在强心、利尿控制容量、大剂量a受体阻断剂应用后，小戴的肺水肿明显改善，心功能改善，于10月23日下午顺利撤除ECMO，次日撤离IABP及呼吸机，改为高流量呼吸机吸氧。在内分泌科和泌尿外科指导下，逐步将降压药改为口服，为随后手术做准备。

但事与愿违，小戴再次出现了肺水肿，予控制容量、利尿脱水处理后，肺水肿改善仍然不明显。急诊科医生考虑，儿茶酚胺过高导致肺损害的情况仍然存在，目前口服药物的阻断效果有限，便增加了药物维持血压，并控制容量，小戴的肺水肿才迅速改善，血压渐趋平稳。

小戴病情稳定后，经历了昏睡-燥动-安静-配合的过程，才逐步撤离了镇痛镇静药物，曙光终于出现在ECMO团队眼前。31日，小戴终于清醒过来了，还逐渐有了食欲。

“口里没味，想吃辣椒炒肉，可以吗？”11月2日晨查房时，小戴向急诊科主治医师杨宁“抱怨”。这个朴素而普通的愿望说明小戴已顺利渡过难关，终于有了通过手术彻底远离高血压、重获健康的希望。

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